МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА УКРАИНЫ
ОДЕССКИЙ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ
ФАКУЛЬТЕТ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ
КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ХИРУРГИИ
РЕФЕРАТ НА ТЕМУ : 'БИОЛОГИЯ РАНЕВОГО
ПРОЦЕССА'.
Студента 4 курса 6 группы
Телятникова П. Б.
ОДЕССА
1997
Биология раневого
процесса.
В зависимости от степени повреждения тканей ,
отсутствия или наличия микробного загрязнения и некоторым
другим причинам раны заживают по трём основным
типам:1) по первичному натяжению без нагноения, при слабо
выраженных явлениях серозного воспаления;
2)по вторичному натяжению, путём гранулирования, при
более или менее выраженном гнойном воспалении , так
заживают случайные и огнестрельные, а также огнестрельные
и колотые раны; накладывать швы на такие раны
недопустимо и 3) под струпом , преимущественно у
грызунов и птиц, а также при неглубоких ранах у рогатого
скота и свиней; значительно реже это наблюдается у собак
и лошадей.
Рана как тканевой дефект, возникает вследствие
механического повреждения покровов и глубжележащих
тканей, является сильным раздражителем, включающим
подкорковые центры, ретикулярную формацию, систему
гипоталамус- гипофиз-кора надпочечников. Возникающий в
результате такого включения рефлекторной и
эндокринной систем реактивный процесс оказывается
анатомически локализованным(местным), а физиологически
генерализованным (общим). При раневом процессе местная
и общая реакция организма находится в прямой зависимости
от тяжести и особенностей повреждений тканей и органов,
а также от вида и вирулентности раневой инфекции.
Местные и общие реактивные процессы при ранах
находятся в прямой и обратной зависимости будучи
взаимообусловленными и взаимовлияющими.. Устранение
сильных раздражителей и замена их слабыми нормализуют
функцию нейроэндокринной системы, улучшает состояние
организма, способствует более благоприятному заживлению
раны, таким образом, раневой процесс рассматривается не
как чисто местный процесс , так как при нём в большей или
меньшей степени включаются многие системы .
Раневая болезнь достаточно хорошо выражена при
значительных кровотечениях, наличии в ране мёртвых
тканей, обширном нагноении, затруднённом выделении из
раны гнойного и ихорозного экссудата , и как правило при
полостных ранениях и раневой инфекции . Клинически
раневая болезнь характеризуется: высокой общей
температурой, угнетением, потерей аппетита, ухудшением
функции органов пищеварения, стойкими, нередко
прогрессирующими отеками, некрозами в зоне раны и
другими признаками.
Фазы и стадии
раневого процесса .
Н.П. Пирогов на основании клинических признаков
выделил 3 стадии раневого процесса: 1 отека; 2 очищения
раны ( первые 4-14 дней) и 3 стадию гранулирования. Н.Ф.
Кашаев на основании цитологических и патологических
изменений подразделил раневой процесс на периоды и фазы:
1 ранний период ( около 12 часов) - первичные признаки
воспаления и контаминации флоры ; 2 дегенеративно -
воспалительный период ; и 3 регенеративный период,
включающий 3 фазы , направленные на освобождение раны от
некротических тканей , образование грануляционной ткани,
эпидермацию и нормализацию состояния раненого .
Первая фаза заживления раны .
Процесс заживления раны начинается с момента
остановки кровотечения . В первой фазе происходят
наиболее резко выраженные био-физико-коллоидно-
химичесские изменения . Они характеризуются увеличением
содержания калия и быстро нарастающим уровнем кислотности
раневой среды; эта реакция нередко становится устойчивой
и вызывает декомпенсированный ацидоз на месте ранения
Ацидоз.
Повышенная кислотность в ране возникает довольно
быстро вследствие травмы сосудов , застоя крови, местной
асфиксии , накопления CO2 , уменьшения притока кислорода
и изменения тканевого обмена. Неполное окисление
продуктов распада тканевого белка и жиров в зоне раневого
канала и травматического некроза ведет к образованию
органических кислот- молочной , масляной , нуклеиновой ,
парааминобензойной , аденилфосфорной , аминокислот,
различных жирных кислот , углекислоты, и т.д.
Чем больше накапливается кислот в воспалительном
очаге и чем меньше организм способен освободиться от них
, тем скорее и сильнее наступает сдвиг активной реакции
среды в кислую сторону. Нарушение кислотно-щелочного
равновесия оказывается настолько постоянным, что тканевые
буферные системы не в состоянии ощелочить раневую среду ,
в результате чего возникает местный декомпенсированный
ацидоз . Повышенная концетрация водородных ионов ,
обуславливающая развитие ацидоза , оказывает огромное
влияние на жизнедеятельность клеток .
Кислая реакция среды угнетает прежде всего
фагоцитароную деятельность сегментоядерных лейкоцитов -
микровагов ; макрофаги обладают большей устойчивостью .
На основании изложенного можно сделать следующие выводы :
1. лейкоциты наименее резистентны к изменениям
концетрации водородных ионов ;
2. накопление органических кислот в воспалительном
очаге подавляет фагоцитарную деятельность клеток
вследствие повреждения их протоплазмы ;
3. изменения рН воспалительного экссудата отражается на
цитологической его картине
4. концетрацию водородных ионов является фактором ,
оказывающим несомненное влияние на морфологические
изменения воспалительного экссудата ;
5. резкое повышение концетрации водородных ионов в
воспалительном очаге действует токсически на
фагоцитирующие клетки , а высокая кислотность раневой
среды вызывает их массовую гибель .
Кислая реакция раневой среды влечет повышение
проницаемости сосудистых стенок , набухание тканевых
коллоидов , повышение поверхностного натяжения и
повышение осмотического давления оно способствует
развитию гиперемии, вызывает резкое нарушение
тканевого обмена , изменение активности
teplemr`rhbm{u процессов , развитие дегенеративных
изменений , некроз клеток и тканей и отравление
организма ядовитыми продуктами распада тканевого
белка . В первой фазе наблюдается также угнетение
иммунологических реакций организма .
Повышение проницаемости сосудистых капилляров
возникающие в результате повышения концетрации